Studi terobosan menemukan bahwa suplemen Zinc dapat menyembuhkan kerusakan paru-paru

Para peneliti telah menemukan bahwa seng, mineral umum, dapat membalikkan kerusakan paru-paru dan meningkatkan kelangsungan hidup pasien. (Kredit: Creative Commons)

Para peneliti di Women’s Guild Lung Institute di Cedars-Sinai telah menemukan bahwa seng dapat membalikkan kerusakan paru-paru dan meningkatkan kelangsungan hidup pasien dengan fibrosis paru idiopatik (IPF), dengan temuan mereka dipublikasikan di Journal of Clinical Investigation. Menurut.

Studi terobosan ini berpotensi mengubah lanskap pengobatan untuk pasien dengan IPF, kondisi fatal terkait usia yang memengaruhi 100.000 orang di AS dan tidak diketahui penyebabnya. Sebagian besar pasien meninggal atau membutuhkan transplantasi paru-paru dalam waktu tiga sampai lima tahun setelah diagnosis.

“Penelitian ini memiliki potensi untuk menjadi pengubah permainan,” kata Paul Noble, MD, ketua Departemen Kedokteran, direktur Women’s Guild Lung Institute dan salah satu penulis senior studi tersebut. “Kami telah mengidentifikasi akar penyebab kerusakan paru-paru terkait IPF dan target terapi potensial yang dapat memulihkan kemampuan paru-paru untuk menyembuhkan dirinya sendiri.”

Fibrosis paru idiopatik adalah suatu kondisi yang menyebabkan jaringan parut pada paru-paru, yang disebut fibrosis, dan menyebabkan kesulitan bernapas. Insiden IPF meningkat secara dramatis seiring bertambahnya usia dan mempengaruhi pria lebih sering daripada wanita.

Cerita Terkait:

Melalui penelitian ini, peneliti Cedars-Sinai menemukan bahwa sel punca yang melapisi kantung udara di paru-paru pasien IPF kehilangan kemampuannya untuk memproses seng, yang diperlukan untuk pertumbuhan sel dan penyembuhan jaringan yang rusak. Peran itu dikenal. Kekurangan seng merusak kemampuan sel – disebut sel epitel alveolar tipe 2 (AEC2s) – untuk beregenerasi.

Dalam percobaan mereka, para peneliti menemukan bahwa memulihkan kemampuan ini melalui jalur molekuler dapat mengarah pada perawatan yang membalikkan kerusakan paru terkait IPF. Tim peneliti juga membuat model IPF pada tikus laboratorium yang dapat digunakan untuk mengembangkan terapi baru.

Dalam percobaan dengan organoid – versi organ yang lebih kecil dan disederhanakan yang tumbuh di cawan dari jaringan pasien – mereka juga mengamati bahwa sel yang kekurangan protein ZIP8 tidak dapat bereproduksi dan membentuk koloni sebagai sel sehat. ZIP8 adalah protein yang menarik seng ke dalam sel.

“Organoid yang mengandung sel AEC2 yang memiliki transporter ZIP8 mampu menarik seng ke dalam sel, dan kemudian bereproduksi dan membentuk lebih banyak koloni,” kata Carol Liang, MD, MBA, profesor kedokteran dan penulis pertama studi tersebut. ” , “Sel tanpa Zip8 tidak memiliki cara untuk menarik seng, jadi mereka membentuk lebih sedikit koloni. Begitulah cara kami menentukan bahwa Zip8-lah yang memungkinkan sel menggunakan seng.”

Para peneliti juga menggunakan obat dan penghapusan gen ZIP8 pada tikus AEC2 untuk meniru IPF pada tikus laboratorium. Ketika mereka memberi makan tikus-tikus ini makanan yang ditambah seng, fibrosis mereka membaik.

“Hanya ada beberapa studi mendetail tentang bagaimana seng bekerja di paru-paru,” kata Dianhua Jiang, MD, PhD, profesor kedokteran di Cedars-Sinai dan rekan penulis senior studi tersebut. “Kami adalah yang pertama mengidentifikasi fungsi seng secara mendetail dalam biologi paru-paru, khususnya di IPF. Sangat menarik untuk menemukan bahwa seng mengatur produksi dua molekul kunci lain yang mendorong regenerasi jaringan. nicotinamide adenine dinucleotide (NAD+) dan sirtuin 1. Molekul-molekul ini terlibat dalam regenerasi dan penuaan jaringan.”

Penelitian tambahan diperlukan untuk membantu menentukan mengapa hilangnya ZIP8 terjadi pada sel paru-paru, dan apakah suplemen seng, sendiri atau dalam kombinasi dengan aktivator NAD+ dan Sirtuin1, dapat membantu mengaktifkan respons perbaikan paru-paru. Untuk membalikkan kerusakan paru-paru pada pasien manusia dengan kondisi tersebut, Liang mengatakan menjawab pertanyaan ini dapat membantu ribuan pasien.

Ringkasan grafis tentang cara kerja seng di paru-paru. Pada AEC2 muda dan sehat, seng intraseluler ZIP8 yang cukup memastikan tingkat aktivitas SIRT1 dan kapasitas pembaruan AEC2 yang memadai. Namun, pada AEC2s lama dan IPF AEC2s, ZIP8 yang sangat downregulasi menyebabkan penipisan seng intraseluler dan aktivitas SIRT1 yang rusak, yang menghambat pembaharuan AEC2. Selain itu, enzim yang mengatur sintesis NAD+ diturunkan regulasinya dalam IPF AEC2s, yang selanjutnya memperburuk hilangnya SIRT1. Oleh karena itu, kombinasi aktivasi seng, NAD+ dan SIRT1 yang optimal dapat memulihkan integritas AEC2 dan mengurangi fibrosis. MT, metalotionein. (Kredit: Jurnal Investigasi Klinis)

Terobosan potensial dalam pengobatan IPF datang pada saat komunitas medis sedang berjuang untuk menemukan obat untuk penyakit tersebut. Terlepas dari upaya terbaik dari penyedia layanan kesehatan, IPF tetap menjadi masalah kesehatan masyarakat yang utama, memengaruhi lebih banyak orang setiap tahun seiring dengan bertambahnya usia populasi.

Temuan penelitian menawarkan harapan bagi pasien dan keluarga mereka yang terkena dampak kondisi yang menghancurkan ini. Meskipun masih banyak penelitian yang harus dilakukan untuk memahami mekanisme di balik hilangnya ZIP8 dan bagaimana suplemen seng dapat membantu memulihkan kerusakan paru-paru, penemuan jalur molekuler ini merupakan langkah penting dalam perang melawan IPF.

“Studi ini memiliki potensi untuk memberikan bantuan yang sangat dibutuhkan bagi pasien IPF,” kata Liang. “Kami berharap dapat melanjutkan penelitian kami dan pada akhirnya mengembangkan pengobatan yang aman dan efektif untuk penyakit ini.”

Women’s Guild Lung Institute di Cedars-Sinai telah menjadi yang terdepan dalam penelitian IPF selama bertahun-tahun, dan temuan terbaru dibangun berdasarkan penelitian sebelumnya oleh para peneliti institut tersebut. Pada tahun 2019, tim ilmuwan yang dipimpin oleh Noble menerbitkan sebuah studi di Nature Communications yang mengidentifikasi jalur molekuler yang terlibat dalam regenerasi dan perbaikan paru-paru.

Studi tersebut mengungkapkan bahwa protein yang disebut faktor pertumbuhan fibroblast 10 (FGF10) memainkan peran penting dalam mendorong pertumbuhan dan regenerasi jaringan paru-paru. Para peneliti menemukan bahwa dengan mengaktifkan jalur FGF10 pada tikus dengan paru-paru yang rusak, mereka dapat meningkatkan fungsi paru-paru secara signifikan dan mengurangi jaringan parut.

Penemuan jalur ZIP8/NAD+/Sirtuin1 merupakan terobosan besar lainnya dalam penelitian IPF, dan dapat membuka jalan bagi pengobatan baru untuk penyakit ini. Sementara temuan penelitian ini masih dalam tahap awal, mereka menawarkan gambaran sekilas yang menjanjikan tentang apa yang mungkin terjadi di masa depan bagi pasien IPF.

Apa saja stadium kanker paru-paru?

Menurut Klinik Cleveland, stadium kanker biasanya didasarkan pada ukuran tumor awal, seberapa jauh atau dalam penyebarannya ke jaringan di sekitarnya, dan apakah sudah menyebar ke kelenjar getah bening atau organ lain. Setiap jenis kanker memiliki pedoman tersendiri untuk penentuan stadium.
stadium kanker paru-paru

Setiap tahap memiliki banyak kombinasi ukuran dan sebaran yang dapat masuk dalam kategori tersebut. Misalnya, tumor primer pada kanker stadium III mungkin lebih kecil daripada kanker stadium II, tetapi faktor lain menempatkannya pada stadium yang lebih lanjut. Stadium umum untuk kanker paru-paru adalah:

• Stadium 0 (in-situ): Kanker berada di lapisan atas paru-paru atau bronkus. Itu belum menyebar ke bagian lain dari paru-paru atau di luar paru-paru.
• Stadium I: Kanker belum menyebar ke luar paru-paru.
• Stadium II: Kanker lebih besar dari stadium I, telah menyebar ke kelenjar getah bening di dalam paru-paru, atau terdapat lebih dari satu tumor di bagian paru yang sama.
• Stadium III: Kanker lebih besar dari Stadium II, telah menyebar ke kelenjar getah bening atau struktur terdekat, atau ada lebih dari satu tumor di lobus berbeda di paru-paru yang sama.
• Stadium IV: Kanker telah menyebar ke paru-paru lain, cairan di sekitar paru-paru, cairan di sekitar jantung, atau organ yang jauh.

Fase Terbatas vs Komprehensif

Sementara penyedia sekarang menggunakan stadium I hingga IV untuk kanker paru-paru sel kecil, Anda mungkin juga mendengarnya digambarkan sebagai stadium terbatas atau ekstensif. Ini didasarkan pada apakah area tersebut dapat dirawat dengan satu medan radiasi.

• SCLC stadium terbatas terbatas pada satu paru-paru dan kadang-kadang dapat terjadi pada kelenjar getah bening di tengah dada atau di atas tulang selangka di sisi yang sama.
• SCLC stadium luas telah menyebar ke seluruh satu paru-paru atau telah menyebar ke paru-paru lainnya, kelenjar getah bening di sisi berlawanan dari paru-paru, atau bagian lain dari tubuh.

Apa saja gejala kanker paru-paru?

Menurut Klinik Cleveland, gejala sebagian besar kanker paru-paru terlihat mirip dengan penyakit lain yang kurang serius. Banyak orang tidak memiliki gejala sampai penyakitnya berkembang, tetapi beberapa orang memiliki gejala pada tahap awal. Bagi yang memang mengalami gejala, mungkin hanya satu atau beberapa di antaranya:

• Batuk yang tidak kunjung sembuh atau semakin parah dari waktu ke waktu.
• Sesak napas atau kesulitan bernapas (dyspnoea).
• Nyeri dada atau ketidaknyamanan.
• Mengi.
• Batuk darah (hemoptisis).
• suara serak.
• kehilangan selera makan.
• Penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan.
• Kelelahan (kelelahan) yang tidak dapat dijelaskan.
• Sakit bahu.
• Pembengkakan di wajah, leher, lengan atau dada bagian atas (sindrom vena cava superior).
• Sedikit atau tidak ada keringat di sisi wajah Anda dengan pupil kecil dan kelopak mata terkulai di satu mata (sindrom Horner).

Temuan penelitian menawarkan harapan bagi pasien dan keluarga mereka yang terkena dampak kondisi yang menghancurkan ini. Meskipun masih banyak penelitian yang harus dilakukan untuk memahami mekanisme di balik hilangnya ZIP8 dan bagaimana suplemen seng dapat membantu memulihkan kerusakan paru-paru, penemuan jalur molekuler ini merupakan langkah penting dalam perang melawan IPF.

“Studi ini memiliki potensi untuk memberikan bantuan yang sangat dibutuhkan bagi pasien IPF,” kata Liang. “Kami berharap dapat melanjutkan penelitian kami dan pada akhirnya mengembangkan pengobatan yang aman dan efektif untuk penyakit ini.”

Women’s Guild Lung Institute di Cedars-Sinai telah menjadi yang terdepan dalam penelitian IPF selama bertahun-tahun, dan temuan terbaru dibangun berdasarkan penelitian sebelumnya oleh para peneliti institut tersebut. Pada tahun 2019, tim ilmuwan yang dipimpin oleh Noble menerbitkan sebuah studi di Nature Communications yang mengidentifikasi jalur molekuler yang terlibat dalam regenerasi dan perbaikan paru-paru.

Studi tersebut mengungkapkan bahwa protein yang disebut faktor pertumbuhan fibroblast 10 (FGF10) memainkan peran penting dalam mendorong pertumbuhan dan regenerasi jaringan paru-paru. Para peneliti menemukan bahwa dengan mengaktifkan jalur FGF10 pada tikus dengan paru-paru yang rusak, mereka dapat meningkatkan fungsi paru-paru secara signifikan dan mengurangi jaringan parut.

Penemuan jalur ZIP8/NAD+/Sirtuin1 merupakan terobosan besar lainnya dalam penelitian IPF, dan dapat membuka jalan bagi pengobatan baru untuk penyakit ini. Sementara temuan penelitian ini masih dalam tahap awal, mereka menawarkan gambaran sekilas yang menjanjikan tentang apa yang mungkin terjadi di masa depan bagi pasien IPF.
source